2012年7月11日

郵件Cylene製藥宣布研究合作者Peter MacCallum癌症中心(Peter Mac)在墨爾本,澳大利亞建立了,第一次,RNA聚合酶(Pol I)活動對癌細胞的生存至關重要,其抑製作用有選擇性地激活p53殺死腫瘤。發表在《癌症細胞,研究結果顯示,Cylene波爾我抑製劑,cx - 5461,選擇性地殺死癌細胞通過激活p53在惡性但不是在正常細胞。研究者重複這些研究體內的血液癌症,表明模型的藥物惡性細胞從血液裏,同時允許正常健康的血細胞生長,因此區分cx - 5461從基因毒性治療。針對癌症的依賴在波爾我觸發癌症特異性激活p53意味著一個全新的癌症治療方法。“波爾我計劃代表總包。羅斯漢納博士,副教授和組長在彼得Mac的增長管理實驗室,表現優雅的研究來驗證波爾我作為癌症的目標,Cylene cx - 5461作為第一個創建的選擇性小分子抑製劑波爾我,和我們一起顯示,這種方法通過激活p53強有力地殺死腫瘤細胞,”威廉·g·賴斯指出,博士,總裁兼首席執行官Cylene藥品。“建設機械的理解cx - 5461,我們已經識別出特定的遺傳標記選擇與最敏感的實體瘤患者群體或血液癌症。”“癌症對波爾的依賴我的結合,令人印象深刻的臨床活動cx - 5461,清晰的預測和預後的生物標記的發展和新奇的治療策略是令人信服的,”賴斯博士繼續說。“因此,First-in-Human與cx - 5461的臨床試驗計劃與我們合作的同事彼得·麥克今年晚些時候。“癌細胞出版物突出許多cx - 5461的潛在競爭優勢。 An unanticipated finding was that malignant cells are considerably more dependent upon maintenance of high levels of Pol I activity than previously believed, and even modest inhibition of Pol I triggers cancer cell death. These results suggest that selective activation of a surveillance pathway to activate p53, using Pol I inhibitors such as CX-5641, is likely to be therapeutically useful in the treatment of a wide range of tumors. In addition, as a cancer-specific inducer of p53, CX-5461 was shown to be 300 times more potent than currently studied non-genotoxic p53 activators with alternate mechanisms. Click the stars to rate this article First Evidence For Targeting Of Pol I As New Approach To Cancer Therapy Public / Patient 1 based on 1 rating Health Professionals